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NMN提高NAD+水平改善心力衰竭
发布时间:2020-11-18 03:39
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杜克大学的一项研究表明,NMN补充剂通过提高NAD+水平和SIRT 3活性来改善心脏病小鼠的功能。

约650万人在美国,2019年有心力衰竭,2017年,心力衰竭导致8人死亡。据估计,这一状况在2012年给美国造成了307亿美元的损失。2017年,杜克大学的科学家发现,一种名为烟酰胺单核苷酸(NMN)的分子对心力衰竭小鼠有治疗作用。以前的研究表明,在多个心力衰竭小鼠模型中补充NMN可以改善心脏功能,但其发生的细胞机制尚不清楚。2017年研究为心力衰竭患者提供了一种潜在的干预策略。 NMN增加了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的水平,NAD+是一种重要的分子,能影响细胞内线粒体代谢的各个方面。研究人员提出,补充NMN可提高NAD+水平,通过激活SIRT 3蛋白来增强心功能。SIRT 3是一种NAD+依赖蛋白,参与调节细胞健康。 SIRT 3的另一个重要功能是降低线粒体中被称为过乙酰化的蛋白质的分子修饰水平。然而,研究人员观察到,在患有心脏病的转基因小鼠中,分子修饰水平升高,表明这些动物在SIRT 3中的功能降低。在患病小鼠5周龄时,研究人员发现,与正常小鼠相比,过度乙酰化的丰度没有差异。但随着心脏病的发展,在8周和13周的时候,线粒体蛋白中出现了高度乙酰化现象,表明心脏病变小鼠缺乏SIRT 3功能。 (Martin等人,2017年)JCI洞察)在5,8,13周时,线粒体蛋白质分子标记的差异被称为高度乙酰化。黑点代表了基因改造后心力衰竭小鼠蛋白质过度乙酰化的显著增加。这些图表显示,心力衰竭小鼠乙酰化程度随年龄的增加而增加,这也表明SIRT 3蛋白的功能降低。 此外,阻断SIRT 3的基因,从而去除该蛋白,导致了一种称为心室壁增厚的心功能障碍,显示了SIRT 3在正常心功能中的关键作用。随着壁增厚变得僵硬,每一次心跳吸收并泵出到身体的血量就会减少,这种情况可能导致心力衰竭,在罕见的情况下,甚至会导致心脏骤停。 虽然SIRT 3的功能丧失可能导致严重后果,但研究小组发现,在心力衰竭小鼠体内注射NMN可降低过度乙酰化,改善心功能。结果表明,添加NMN提高了SIRT 3的功能。删除SIRT 3基因以去除SIRT 3蛋白的功能导致NMN有益效应这些观察提供了进一步的证据,说明NMN的作用取决于心脏内的SIRT 3。 研究表明,NMN治疗NAD+可改善心脏代谢功能和能量代谢,SIRT 3在介导作用中起关键作用。“总之,我们的发现提供了对NMN治疗的SIRT 3依赖的治疗效果的机械洞察,”这位科学家提到NMN对患有心力衰竭的转基因小鼠的影响。研究人员还指出,NMN补充剂或SIRT 3激活疗法可能对未来心功能不全的患者有好处。 (Martin等人,2017年)JCI洞察)综述了基因修饰的心力衰竭小鼠线粒体代谢和细胞通路中NAD+和SIRT 3蛋白的变化。心力衰竭小鼠模型由于SIRT 3功能降低,导致线粒体蛋白过度乙酰化。根据这项研究,NMN能提高SIRT 3的活性,降低心力衰竭小鼠的乙酰化。 故事来源

 

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